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新聞中心

揭示血管生成調(diào)控新機(jī)制

 

來(lái)自加州大學(xué)圣地亞哥醫(yī)學(xué)院的研究人員在一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn),一種蛋白質(zhì)通過(guò)介導(dǎo)有效清除細(xì)胞中的膽固醇,調(diào)控了血管的生長(zhǎng)
 
領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是加州大學(xué)圣地亞哥醫(yī)學(xué)院的醫(yī)學(xué)副教授Yury Miller博士,研究發(fā)現(xiàn)在線發(fā)表在529日的《自然》(Nature)雜志上。
 
膽固醇是細(xì)胞的結(jié)構(gòu)性組件,為正常細(xì)胞功能所必需。然而膽固醇過(guò)多則往往會(huì)導(dǎo)致異常增殖、遷移、炎癥反應(yīng)或細(xì)胞死亡。研究人員研究了從內(nèi)皮細(xì)胞中除去膽固醇對(duì)于新血管形成的影響。
 
根據(jù)米勒所說(shuō),清除內(nèi)皮細(xì)胞中過(guò)量的膽固醇對(duì)于抑制血管過(guò)度生長(zhǎng)至關(guān)重要。
 
Miller說(shuō):“太多的膽固醇會(huì)提高脂筏(lipid rafts)的豐度,脂筏是質(zhì)膜上一種非均一性富含膽固醇和鞘磷脂的微結(jié)構(gòu)域,脂筏上的表面受體啟動(dòng)信號(hào)傳導(dǎo)事件可導(dǎo)致血管生成。”VEGFR2就是這樣的一種受體,在血管發(fā)生中起著重要的作用。有關(guān)血管發(fā)生過(guò)程的研究表明,內(nèi)皮細(xì)胞中VEGF誘導(dǎo)的信號(hào)對(duì)于腫瘤生長(zhǎng)至關(guān)重要。
 
在這項(xiàng)研究中,科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)周圍組織分泌載脂蛋白A-I結(jié)合蛋白(apoA-I binding protein,AIBP),促進(jìn)了清除內(nèi)皮細(xì)胞中的膽固醇。這一過(guò)程干擾了VEGFR2受體功能,轉(zhuǎn)而抑制了血管生成。
 
論文的*作者Longhou Fang說(shuō):“在斑馬魚中研究這一過(guò)程,我們確定了AIBP表達(dá)的時(shí)間和方式,證實(shí)它幫助引導(dǎo)了段動(dòng)脈(segmental arteries)嚴(yán)格按背側(cè)方向生長(zhǎng),而不是異常側(cè)向生長(zhǎng)。未來(lái)的研究將會(huì)探討AIBP或衍生物是否可用于抑制腫瘤中的病理性血管生成。此外,在心臟中阻斷AIBP活性理論上應(yīng)該可以刺激心臟病發(fā)作后的血管再生長(zhǎng)。”
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