轉移性腫瘤細胞常常能蟄伏多年，一項的研究結果表明，血管內皮細胞在調控癌細胞從休眠狀態(tài)轉換到轉移生長狀態(tài)過程華中，扮演了關鍵的角色。
癌癥相關死亡的首要原因就是腫瘤向其它遠端器官轉移，晚期轉移性癌癥大多是不治之癥，可用的治療方法往往只能在有限的范圍內延長一段時間的壽命。
對于許多類型的腫瘤來說，要從癌細胞聚集的器官所在之處，轉移到遠端組織，可能需要幾個月到幾十年的時間，這其中存在一個休眠期，也就是說癌細胞必須要克服來自新環(huán)境中的生長抑制信號，以便進行轉移性擴散。此前關于促進腫瘤生長的癌癥微環(huán)境，不少科學文獻已有了記載，但關于轉移性癌細胞與轉移器官基質細胞之間的分子關聯(lián)，以及轉移環(huán)境，科學家們了解的還并不多。
一組研究人員近期揭示了血管內皮細胞調控休眠期乳腺癌細胞的一種作用新機制，指出微血管的變化控制了癌細胞的休眠狀態(tài)。當血管開始生長的時候，新生成的血管頭部釋放的分子能夠將癌細胞從休眠狀態(tài)變?yōu)榭蛇w移狀態(tài)。
這將有助于開發(fā)出一種治療手段能夠保持癌細胞一直處于休眠狀態(tài)，或者在其爆發(fā)之前消滅該休眠癌細胞。
研究人員利用人乳腺癌轉移小鼠模型展開研究，在小鼠肺臟，脊髓和腦組織中找到了休眠的乳腺癌細胞。為了檢驗血管內層的內皮細胞是否能夠直接影響乳腺癌細胞生長，他們創(chuàng)建了肺臟和脊髓微血管環(huán)境模型，在這個模型中，內皮細胞形成血管樣結構，將癌細胞放置于血管樣結構之上，觀察其變化。
研究人員發(fā)現(xiàn)在穩(wěn)定微血管中大量表達的蛋白thrombospondin-1能夠抑制乳腺癌細胞生長，形成了休眠微環(huán)境。而當血管細胞開始生長的時候，thrombospondin-1蛋白給TGF-beta 1 和 periostin蛋白讓路，于是微環(huán)境變成了轉移微環(huán)境，促進癌細胞生長。這揭示了一個控制癌細胞轉移的治療方法。
關于癌細胞血管的研究，科學家們曾指出，腫瘤為了生存生長，需要一個供血系統(tǒng)，許多高侵襲性的腫瘤都能構建一個全新的血管系統(tǒng)，用以供應腫瘤干細胞生長所需，這個血管系統(tǒng)生長，交匯，并融合，然后就與健康組織血液供應連接。由于這個連接的過程，從數(shù)學上來說是與粘菌的滲濾過渡是一致的，因此建立這樣一個數(shù)學模型也就具有相同的作用了。
為此研究人員利用網(wǎng)絡圖譜，就像是地鐵圖一樣，追蹤相互連接。他們記錄下從每個點發(fā)散出來多少個連接，得到“互連點（interconnectedness）”，這與某個站臺連接的地鐵線路數(shù)量相似。由此研究人員發(fā)現(xiàn)了多個模型島通到一個互連點網(wǎng)絡的轉換圖。有多少個整體節(jié)點不重要，重要的是有多少個恰好有三個線路的節(jié)點，一個線路的節(jié)點，以及保持*隔離的節(jié)點，當這三個數(shù)字達到一個特殊比率，那么就會出現(xiàn)滲濾過渡。
研究人員希望這個關于血管網(wǎng)絡形成分析的成果，有一天能用于抑制腫瘤血液供應，和阻止癌細胞生長。
